Úvod

• SA uzel je tvořen shlukem kardiomyocytů převodního systému v pravé síni viz str. XY = anatomie převodního systému
• tvoří ho dvě skupiny kardiomyocytů převodního systému - P buňky a T buňky
• P buňky jsou zdrojem vzruchu - spontánní depolarizace SA uzlu
• porucha buněk P vede k sinusové pauze/zástavě = sinus pause/arrest = nedochází k tvorbě vzruchu
• T buňky zajišťují převod vzruchu vytvořeného buňkami P na myokard síní
• při jejich poruše nedochází k přenosu vzruchu generovaného P buňkami na internodální trakty, příp. myokard síní = vznikají SA blokády

SA blokády se podobně jako AV blokády dělí na 3 stupně:

• SA blokáda 1. stupně
• SA blokáda 2. stupně
• Typ 1 (Wenckebach)
• Typ 2
• SA blokáda 3. stupně

Na povrchovém EKG jsme nicméně schopni rozpoznat jenom SA blokády 2. stupně

Obr. 1 Uspořádání buněk v SA uzlu

• P = pacemakerové buňky
• T = T buňky zajišťující převod vzruchu z P buněk na síně

SA blokáda 1. stupně

• prodloužení převodu akčního potenciálu z P buněk na myokard síní
• EKG
• stejný obraz jako sinusový rytmus = žádný projev na povrchovém EKG
• PP interval je konstantní
• ve většině případů je asymptomatický a nevyžaduje žádnou terapii
• diagnóza se stanovuje elektrofyziologickým vyšetřením převodního systému - prodloužení S-A vedení na laddergramu

SA blokáda 2. stupně typu 1(Wenckebach)

• postupné prodlužování vedení akčního potenciálu z P buněk na myokard síní až převod vypadne a cyklus se opakuje - analogie AV blokády 2. stupně Wenckebachova typu
• míra prodlužování vedení není konstantní = S-A3 není dvojnásobkem S-A2
• největší rozdíl prodloužení je mezi 1. a 2. vlnou P (QRS komplexem)
• v důsledku asymetrického postupného prodlužování převodu vzruchu na síně dochází ke zkracování P-P intervalu
• na EKG tak nacházíme:
• typické zkracování P-P intervalu až jedna vlna P (a QRS komplex) vypadne a celý cyklus se opakuje
• P-P interval nového cyklu je menší než předchozí P-P interval
• pauza kratší než 2xP-P interval

Obr. 2: SA blokáda 2. stupně typu 1

• zelené šipky = depolarizace SA uzlu = konstantní, čtvrtá zelená šipka (depolarizace SA uzlu nebude převedena)
• žluté intervaly = S-A převod (postupně se prodlužuje)
• postupné zkracování PP intervalu

SA blokáda 2. stupně typu 2

• konstantní trvání S-A vedení = nedochází k prodlužování S-A ani ke zkracování P-P intervalu

EKG

• náhlý výpadek vlny P a QRS komplexu, bez změny PP intervalu
• pauza je násobkem P-P intervalu
• pokud je pauza 2xPP interval = výpadek jednoho komplexu
• pokud je pauza 2xPP interval = výpadek 2 komplexů etc.
• v průběhu pauzy může vznikat náhradní junkční rytmus

Obr. 3: SA blokáda 2. stupně typu 2

• zelené šipky - depolarizace SA uzlu = konstantní
• žluté intervaly = S-A převod = konstantní
• pauza je násobkem PP intervalu = 2xPP interval

SA blokáda 2:1

• na EKG imituje těžkou sinusovou bradykardii
• každý druhý vzruch SA uzlu není převeden
• pro předběžné odlišení bradykardie od SA blokády 2:1 můžeme využít PQ intervalu (u bradykardie bude na horní hranici hodnot, u  SA blokády 2:1 bude normální)
• pro definitivní určení diagnózy je však nutné provést elektrofyziologické vyšetření

SA blokáda 3. stupně

• úplné zablokování převodu vzruchů z P buněk
• EKG
• stejné jako EKG u sinusové zástavy = sinus arrest
• na rozdíl od sinus arrest, kdy vzruch v SA uzlu nevzniká, u SA blokády 3. stupně vzniká, ale není převeden
• na EKG se rozvíjí náhradní (nejčastěji junkční rytmus)
• pro definitivní určení diagnózy je opět nutné provést elektrofyziologické vyšetření

Etiologie

• degenerativní procesy
• ischémie
• zánětlivé procesy (myokarditida, perikarditida)
• medikace (betablokátory, blokátory kalciových kanálů)
• elektrolytová dysbalance (hypokalémie, hypomagnezémie)
• vrozené vady (vrozená porucha převodního systému)

EKG

Terapie v kostce

• SA blokáda 1. stupně je obvykle asymptomatická a tudíž nevyžaduje žádnou terapii
• Terapie ostatních typů SA blokád se odvíjí od etiologie a symptomatologie
• V případě susp. lékové etiologie - pokud možno změna terapie
• Implantace TKS (trvalého kardiostimulátoru), a to zejména v případě (pre)synkop v anamnéze, nevýkonnosti, únavy, palpitací nebo dušnosti

Zdroje:

1) Čihalík, Čestmír, and Miloš Táborský. 2013. Ekg V Klinické Praxi. Meduca. Olomouc: Solen

2) Boyett MR, Honjo H, Kodama I. The sinoatrial node, a heterogeneous pacemaker structure. Cardiovasc Res. 2000 Sep;47(4):658-87. doi: 10.1016/s0008 6363(00)00135-8. PMID: 10974216.

3) Brown HF. Electrophysiology of the sinoatrial node. Physiol Rev. 1982 Apr;62(2):505-30. doi: 10.1152/physrev.1982.62.2.505. PMID: 7041148.